Глава II. Альтерация и церебральные венозные нарушения. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов - Клиническая психология - Право на vuzlib.org
Главная

Разделы


Психология личности
Общая психология
Возрастная психология
Практическая психология
Психиатрия
Клиническая психология

  • Статьи

  • «все книги     «к разделу      «содержание      Глав: 32      Главы:  1.  2.  3.  4.  5.  6.  7.  8.  9.  10.  11. > 

    Глава II. Альтерация и церебральные венозные нарушения.

    Известно, что любой патологический процесс проходит три стадии развития – это альтерация, экссудация и пролиферация. Я полагаю, что при развитии психосоматической патологии альтерация, точнее, первоальтерация, происходит на уровне мелких вен и венул церебральной сосудисто-капиллярной сети.

    На уровне ЦНС принципиальная схема развития психосоматической патологии следующая: определенная жизненная ситуация порождает в сознании индивида патогенную аффективно-когнитивную структуру, в основе которой лежит психическое, точнее, ментальное (пере)напряжение и соответствующие этому (пере)напряжению отрицательные эмоции. Нейрофизиологически такие состояния представляют собой возбуждение нервных клеток определенных и взаимосвязанных между собой областей головного мозга. На клеточном уровне этому возбуждению соответствует повышение активности нейронов. Для энергетического и метаболического обеспечения такой усиленной клеточной функции, согласно закону метаболической регуляции местного кровообращения, всегда рефлекторно увеличивается приток артериальной крови.

    Доказано, что увеличение артериального притока в любые ткань или орган при превышении определенных (и известных) значений объемного кровотока перестает соответствовать дренажным возможностям уносящей кровь венозной системы, и возникает затруднение венозного оттока и повышение венозного давления. В нервной системе усиленный артериальный приток крови к хронически возбужденным участкам мозга с определенного момента также вызывает повышение давления в мелких венах и венулах. Это приводит, при достижении венозным давлением определенных (и тоже известных) величин, к образованию отека в виде своеобразной “муфты” или “облака” вокруг альтерированного участка сосудисто-капиллярной сети. В результате давление в мелких венах и венулах понижается до неопасных для целостности этих сосудов величин. Отек, соответственно, остается и по хорошо известным и изученным механизмам приводит к гипоксии, энергетическому дефициту и комплексным метаболическим нарушениям в нервных (и других) клетках данной зоны мозга. В итоге понижается интенсивность обмена веществ в расположенной в области отека популяции нейронов, что автоматически приводит к ослаблению их функциональной активности.

    Первоначально количество, размер и локализация периваскулярных отечных очагов в целом топически совпадают с количеством, размером и локализацией очагов остро или хронически перевозбужденной нервной ткани. Затем, вследствие дренажа избытка жидкости по различным экстрасосудистым пространствам, такое топическое соответствие постепенно нарушается.

    Аффективно-когнитивная перегрузка может происходить пиково – действие сверхсильного раздражителя, или кумулятивно – постепенное накопление малых аффектогенных воздействий до некого критического уровня; это, разумеется, отражается на топографии, калибре и количестве альтерированных венозных сосудов, протяженности и площади участка альтерации, скорости экссудации (плазмофильтрации) и степени выраженности периваскулярного отека.

    Понятно, что речь идет не о вредности аффектации вообще, а только об аффекте определенной силы и длительности, постепенно или остро приводящем к патологическому повышению проницаемости сосудистой стенки.

    Схематично эту событийную последовательность можно представить следующим образом: аффективно-когнитивная перегрузка → гиперактивация нейронов → усиление притока крови → повышение давления в мелких венах и венулах → альтерация стенки этих сосудов → экссудация (плазмофильтрация) → отек → комплексное нарушение обмена веществ в области отека → торможение активности нейронов (и других клеток).

    Таким образом, я полагаю, что внедрение патологически сильного аффекта в сому происходит на уровне альтерированных высоким внутрисосудистым давлением мелких вен и венул церебральной сосудистой сети, а его первичная патологическая материализация – телесная проявленность, имеет вид отека (“потоп”).

    ***

    «все книги     «к разделу      «содержание      Глав: 32      Главы:  1.  2.  3.  4.  5.  6.  7.  8.  9.  10.  11. > 





     
    polkaknig@narod.ru ICQ 474-849-132 © 2005-2009 Материалы этого сайта могут быть использованы только со ссылкой на данный сайт.