Глава VIII. Отек и миелинопатия. - Вопросы этиологии, патофизиологии, патоморфологии и культурологии духовно-психосоматических болезней - И.В. Семенов - Клиническая психология - Право на vuzlib.org
Главная

Разделы


Психология личности
Общая психология
Возрастная психология
Практическая психология
Психиатрия
Клиническая психология

  • Статьи

  • «все книги     «к разделу      «содержание      Глав: 32      Главы: <   7.  8.  9.  10.  11.  12.  13.  14.  15.  16.  17. > 

    Глава VIII. Отек и миелинопатия.

    При пиковой аффективно-когнитивной перегрузке или критической кумуляции малых аффектогений развивается общее нервно-психическое перевозбуждение. Это сопровождается не только очаговым, но и общим увеличением притока артериальной крови в ЦНС и последующим глобальным повышением церебрального венозного давления. Доказано, что в этих случаях отек начинается в первую очередь (а исчезает – в последнюю) в области мелких вен и венул белого вещества; эти сосуды являются самыми дистальными отделами бассейнов яремных и позвоночных вен и поэтому являются критической зоной – “последним лугом” венозного оттока. Белое подкорковое вещество – это, вспомним, система восходящих и нисходящих нервных волокон (трактов), связывающая кору и нижележащие отделы головного мозга и обеспечивающая их импульсное взаимодействие.

    Отек, образовавшийся в белом подкорковом веществе, через определенное время и по известным механизмам приводит к появлению локусов демиелинизации в нервных волокнах. Демиелинизация снижает скорость и ухудшает качество протекания процессов возбуждения в пораженном участке нервного волокна вплоть до полной утраты способности к проведению импульса – “утечка” импульса через дефект миелиновой оболочки в окружающие ткани.

    “Облака отека” могут менять размер, форму, мигрировать, сливаться с другими подобными облаками, распадаться на более мелкие облачки, превращаться в туман, распространяться по ходу и вокруг нервных волокон, принимая форму цилиндров, располагаться, то ближе к коре, то к подкорке. Их количество, размеры и локализация в любой конкретный момент времени зависят от того, какие нейронные ансамбли возбуждены, каковы длительность и интенсивность этого возбуждения и степень декомпенсации локального, церебрального и организменного кровообращения. При аффективных кризах имеющиеся отеки увеличиваются, полностью или частично сливаются между собой, также могут появляться новые отечные очаги. То есть в мозге одновременно сосуществуют “старые” и “молодые” очаги отека. Соответственно этому, также различна и степень демиелинизации волокон белого вещества в разных отечных очагах: от грубой – в старых, до незначительной – в новых. Даже в одном и том же отечном очаге одновременно могут сосуществовать “молодые” и “старые” очаги и очажки демиелинизации, нередко “вперемежку” с нормально миелинизированными нервными волокнами – как отражение сочетания имеющих разные степень интенсивности и длительность действия общих и (микро)селективных когнитивно-аффективных перегрузок.

    (При проведении ЯМР-исследования головного и спинного мозга аффектогенные локусы отека-демиелинизации необходимо дифференцировать от рассеянного склероза; примечательно, что в последние годы такие очаги перестали однозначно трактовать как патогномоничный признак этого заболевания.).

    Слабое или латентное, общее или (микро)селективное нервно-психическое напряжение во время стихания или ослабевания аффекта всегда сопровождается бессимптомным или субклиническим повышением общей и/или очаговой возбудимости мозга и, соответственно, общим и/или очаговым повышением церебрального венозного давления. Отек, вспомним, в первую очередь начинается, дольше всего существует и в последнюю очередь исчезает в области мелких вен и венул подкоркового белого вещества, и сохранение даже незначительного повышения венозного давления и зоны повышенной сосудистой проницаемости достаточно для персистирования отека, вызываемой им демиелинизации и угнетения процесса ремиелинизации. Размеры и количество отечных очагов во время стихания аффекта обычно уменьшаются, а при повторном аффективно-когнитивном кризе количество их вновь увеличивается. Локусы демиелинизации в головном и спинном мозге могут сохраняться неопределенно долго.

    Схематично вышеизложенное можно представить следующим образом: возбуждение ЦНС → усиление притока крови к головному мозгу → затруднение венозного оттока → отек и демиелинизация подкоркового белого вещества → нарушение корково-подкоркового взаимодействия → стихание аффекта → уменьшение площади отека → уменьшение степени демиелинизации...

    ***

    «все книги     «к разделу      «содержание      Глав: 32      Главы: <   7.  8.  9.  10.  11.  12.  13.  14.  15.  16.  17. > 





     
    polkaknig@narod.ru ICQ 474-849-132 © 2005-2009 Материалы этого сайта могут быть использованы только со ссылкой на данный сайт.